Was bedeutet ein steigender/sinkender R-Wert ohne statistische Probennahme?

In den letzten Tagen liest man immer wieder, dass der Teillockdown zu einem sinkenden R-Wert geführt hat. Dies ist aber eine wissenschaftlich fragwürdige Aussage. Der Grund liegt in der Probennahme.

Da wir uns in der Erkältungszeit befinden, kommt es zu mehr Erkältungen. Da die PCR-Tests für das SARS-CoV 2 Virus ein diagnostisches Mittel sind, und Ärzte vornehmlich diagnostische Mittel einsetzen, wenn eine entsprechende Symptomatik vorliegt, sollt es jedem klar sein, dass in der Erkältungszeit eine zunehmende Anzahl von Menschen mit einer Erkältung auf SARS-CoV 2 getestet werden. Somit ändert sich die Zusammensetzung der Gruppe der Menschen, die auf SARS-CoV 2 getestet werden. Dies allein kann schon zu einem Anstieg des Anteils von positiven Tests führen sollte.

Das fehlen einer statistischen Probennahme kann also am Anfang der Erkältungszeit dazu führen, dass der ermittelte relative Anstieg der SARS-CoV 2 Fälle stärker erscheint, als er wirklich ist. Somit ist der ermittelte R-Wert hier äußerst Zweifelhaft.

Kann nun ein sinkender R-Wert auch ein statistisches Artefakt sein. Ja, und das hat zwei Gründe:
1. Problem: Begrenzte Anzahl von Tests
Nehmen wir an, es gäbe 100 Erkältungsfälle und 100 PCR-Tests in der ersten Woche. 10 der Patienten wären SARS-CoV 2 positiv. Führte man 100 PCR-Tests für SARS-CoV 2 durch, dann würde man feststellen, dass der Anteil von SARS-CoV 2 Fällen 10 % beträgt, bzw. 10 Fälle beobachtet werden.
In der nächsten Woche würde die Anzahl der SARS-CoV 2 Erkältungsfälle um 50 steigen, sich also versechsfachen. Würde man nun wieder 100 PCR-Tests machen, dann würde man einen Anteil von 60/150 beobachten, also etwa 40 positive Tests. Der R-Wert, den man wegen der begrenzten Anzahl an Tests beobachtete, würde also 4 betragen. In Realität wären es aber 6.
Würde die Anzahl der der SARS-CoV 2 bedingten Erkältungsfälle erneut um einen Faktor von 6 Steigen, dann hätte man 360 Fälle. Bliebe der Anteil der anderen Erkältungen weiterhin konstant, dann stiege die Gesamtanzahl der Erkälteten auf 450. 80 % der Erkälteten wären SARS-CoV 2 positiv, und bei 100 Tests würde man ca. 80 SARS-CoV 2 Fälle beobachten. Der gemessene R-Wert würde 2 betragen, obwohl er real weiter bei 6 läge.

Aktuell liegt der Anteil der positiven PCR-Tests um 10 % und die Anzahl der PCR-Tests ist nahezu konstant. Somit ist die Diskussion der Nachkommastellen des R-Werts, wie sie von Politikern, Medienvertretern und „Wissenschaftlern“ absolut nutzlos. Der R-Wert liegt zwischen Wahrscheinlich zwischen 1 und 2. Mehr kann man in folge der Datenerhebung nicht sagen. Um es ganz einfach zu sagen.

2. Problem: Die Anzahl der Erkältungen, die nicht SARS-CoV 2 bedingt sind, schwankt auch

Das Problem der Diskussion in Abschnitt 1 ist es, dass die vereinfachende Annahme, die Anzahl der Erkältungserkrankungen, die durch andere Krankheitserreger verursacht werden, nahezu konstant bliebe. Steigt die Anzahl von Erkältungen ohne SARS-CoV 2, dann sinkt bei einer begrenzten Anzahl an Tests der Anteil der positiven PCR-Tests, und man könnte selbst bei steigendem SARS-CoV 2 Infektionsaufkommen R-Werte von unter 1 beobachten. Umgekehrt gilt dann natürlich auch, dass selbst bei sinkendem SARS-CoV Infektionsaufkommen eine insgesamt fallende Anzahl an Erkältungen zu einem Anstiegt des R-Wertes führen kann.

Zusammenfassung: Daten, die nicht mit einer statistischen Probennahme ermittelt wurden, können und dürfen nicht für eine statistische Auswertung verwendet werden. Somit eignen sie sich auch nicht dafür, politische Handeln zu begründen oder zu evaluieren.

85 – 90 % der positiven Tests in den USA wären nach europäischen Standards vermutlich negativ

Bei PCR-Tests für SARS-CoV-2 wird zunächst die Viren-RNA vervielfältigt. Dies wird nicht einmal gemacht, sondern mehrfach, da ansonsten die Menge an Viren-RNA zu gering wäre, um sie zu messen.

In Europa werden PCR-Tests nur als positiv angesehen, wenn nach weniger als 35 Vervielfältigungszyklen das Virus nachgewiesen werden kann. Eine Untersuchung der Laborpraxis in Nevada, New Jersey und New York zeigte, dass teilweise 37 bis 40 Vervielfältigungszyklen angewandt wurden, so dass noch deutlich geringere Mengen an viraler RNA für den Nachweis reicht, also eine Erkrankung, die mehrere Monate zurückliegt, noch nachgewiesen werden kann. Dies traf auf 85 % – 90 % der „positiven Tests“ zu.

Korrigiert man die Anteil an positiven Tests, der in den USA 5 bis 6 % beträgt, dann kommt man auf einen Wert zwischen 0.8 – 1 %. Dies entspricht nahezu exakt den deutschen Werten.

Bleiben noch die Todeszahlen, die in den USA sehr viel höher sind. Da das Gesundheitssystem in den USA, die Problematik mit der fehlenden Krankenversicherung außen vor gelassen, sich weltweit auf einem der höchsten Niveaus befindet, und sich daher nicht all zu sehr vom deutschen unterscheidet, erscheinen die hohen Todeszahlen als verwunderlich. Nun gibt es Berichte von Krankenschwestern aus New York, die beschrieben, dass Ärzte, wohl in der Panik ein Killervirus zu bekämpfen, jede Professionalität über Bord warfen. Es ist zu befürchten, dass es sich bei den Toten zu einem großen Anteil um Kunstfehler handelte. Es ist möglich, dass die konservative und besonnene Grundhaltung deutscher Ärzte zehntausenden Menschen das Leben rettete.

Ich mahnte, genau so wie prominente Kritiker der Coronapolitik von Anfang an dazu, nicht in Panik zu verfallen. Ich möchte das wiederholen, indem ich Wolfgang Wodarg zitiere:
„Bleiben sie besonnen!“

Hinzufügen kann ich nur, dass wissenschaftliche Standards grundsätzlich eingehalten werden müssen, da sonst Menschen zu Schaden kommen können. Leider ist dies von Anfang an nicht geschehen.

https://www.youtube.com/watch?v=gzxKUaKJOts

Favismus bei COVID19

Was für eine Überraschung: erste G6PD-Mangel Patienten mit COVID19 sind wohl aufgetreten. Erste Veröffentlichungen draußen.

Nun bremst hier ein wenig der Publikationsprozess und die Verbreitung in der wissenschaftlichen Welt. Doch bald werden wohl mehr G6PD-Mangel Patienten bei COVID19 beobachtet werden. Es wird sich klären, ob es wirklich eine Pandemie gab oder einen riesen großen Kunstfehler.

https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/20477724.2020.1751388
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7166036/
https://www.degruyter.com/view/journals/cclm/ahead-of-print/article-10.1515-cclm-2020-0442/article-10.1515-cclm-2020-0442.xml
https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/ejh.13432

Typischer tödlicher COVID19 Krankheitsverlauf schon 2014?

Bei COVID19 kommt es teilweise zu bisher nicht beobachteten Krankheitsverläufen. Wenige Stunden nachdem der Patitient eingeliefert wurde, verschlechtert sich der Zusand merklich. Die Sauerstoffsättigung sinkt massiv und die Patienten müssen an die künstliche Beatmung. Doch auch hier ist es ungewöhnlich – die Patienten können technisch atmen – nur kommt kein Sauerstoff ins Blut. Die Ursache wurde vermeintlich gefunden. In den Lugen verstopfen Mikrotromben (verklumpte Blutplättchen) die Lungengefäße und so kann der Sauerstoff nicht ins Blut.
Wie dies aussieht kann man in folgendem Bild sehen:

Albertsen J, et al. BMJ Case Rep 2014, Blutgefäße mit Mikrotromben (bau), Fibrin (rot) und Erythrozyten (rot)

Es gibt hier nur ein Problem, dieses Bild und der Bericht eines nahezu identischen Krankheitsverlaufs ist von 2014!

Der Titel der Publikation ist „

„Fatal haemolytic crisis with microvascular pulmonary obstruction mimicking a pulmonary embolism in a young African man with glucose-6-phosphate
dehydrogenase deficiency“, was man folgend übersetzen kann: „Tödliche hämolytische Krise mit mikrovaskulärer Lungenschädigung welche eine Lungenembolie vortäuscht bei einem jungen afrikanischen Mann mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel. (G6PD)“

In dieser Arbeit wird, wie erwähnt ein sehr ähnlicher Krankheitsverlauf beobachtet, es gab hier zwar Abweichungen, doch konnte ich jeweils Beispiele bei COVID19-Einzelfällen und G6PD-Mangel -Einzelfällen finden, die die Hypothese eines Favismus (Hämolyse des Bluts infolge eines G6PD-Mangels bei oxidativen Stress) als eigentliche Ursache von typischen COVID19 Krankheitsverläufen nahelegen.

Die eigentliche Todesursache war in diesem Fall nicht eine Lungenentzündung und Lungenembolie, sondern die Hämolyse (Zerstörung der roten Blutkörperchen). Diese wurde zuletzt häufig in Hinsicht von COVID19 diskutiert, wurde aber immer wieder verworfen, da es nicht logisch nachvollziehbar ist, warum ein Virus Erythrozyten (rote Blutkörperchen) zerstören sollte. Viren programmieren die DNA, welche sich im Zellkern befindet, um, so dass die Zelle im Anschluss nicht mehr ihrer eigentlichen Rolle nachkommt, sondern anfängt Viren zu produzieren. Erythrozyten haben keinen Zellkern, und daher kann ein Virus nicht wirklich auf Erythrozyten einwirken. Somit ist eine Schädigung eines Erythrozyten durch ein Virus nahezu ausgeschlossen.

Erklärung bietet hier der G6PD-Magel. G6PD ist ein Enzym, welches Glucose-6-Phosphat unter der Bildung von NADPH umsetzt. NADPH ist ein Coenzym, welches in verschiedenen Stoffwechselprozessen verwendet wird, und vor allem als Reduktionsmittel dient. U.a. dient es als Antioxidans, als Stoff der Zellen vor schädlichen Oxidationsmitteln schützt. Liegt nun ein G6PD-Mangel, und somit ein NADPH-Mangel, vor, dann können gefährliche Oxidationsmittel nicht mehr durch das NADPH abgefangen werden, und die Oxidationsmittel beginnen Zellen zu schädigen. Betroffen sind hier vor allem Erythrozyten. Favismus wird also von Oxidantien ausgelöst.

Die Liste der Auslöser eines Favismus ist lange. Infrage kommen:
– Lebensmittel (z.B. Favanüsse)
– Medikamente
– Infektionen (z.B. Lungenentzündungen)
Der Grund warum Infektionen einen Favismus auslösen können liegt an der Immunabwehr. Fresszellen produzieren reaktive Sauerstoffspezies (ractive oxygen species, ROS). Diese ROS wirken wie ein Desinfektionsmittel und töten/zerstören die Krankheitserreger. Ein Problem entsteht, wenn körpereigene Zellen nicht ausreichend NADPH produzieren, um sich gegen die ROS zu schützen. Dann schädigen/zerstören die ROS auch körpereigene Zellen, vor allem Erythrozyten, was dann zu einer akuten Anämie führt. Somit wird eine Schädigung der Erythrozyten im Falle einer viralen Infektion erklärt – nicht das Virus führt zur Schädigung, sonder die Immunreaktion auf das Virus.

Ich will nun den tödlichen Krankheitsverlauf infolge des G6PD-Magels rekonstruieren.
– Zuerst kam es zu einer Infektion, die eine Lungenentzündung geführt hatte. Der Krankheitserreger konnte nicht identifiziert werden.
– Es kam zu einer Lungenentzündung. Diese kann schon einen Favismus ausgelöst haben.
– Der Patient bekam Antibiotika.
– Der Patient starb an akuter Anämie. Parallel wurde eine Schädigung der Lunge beobachtet, die auf eine Embolie hindeutete. Diese war aber nicht primär für den Tod verantwortlich.

Ich muss jetzt – Disclaimer – anmerken, dass ich kein Arzt sonder Naturwissenschaftler bin. Beachtet man die Arbeiten von Chiu et al (https://academic.oup.com/jid/article/197/6/812/919467, vgl. https://coronadaten.wordpress.com/2020/04/25/diskussion-glucose-6-phosphat-dehydrogenase-mangel-verstarkt-die-infektion-mit-dem-humanpathogen-coronavirus-229e/), dann kann man folgende Hypothese machen.

1. Patient steckte sich mit Coronavirus an.
2. Wegen des G6PD-Magels verbreitete sich die Virusinfektion stärker und der Patient bekam eine Lungenentzündung.
3. Es kam zu einem Favismus, die Erythrozyten wurden geschädigt.
4. Die Medikation verstärkte den Favismus, obwohl die Medikamente nicht unbedingt zu den prominenten Vertretern von Favismus bedingenden Substanzen gehören. Sie waren vielleicht einfach nur der Tropfen, der das Fass zum überlaufen gebracht hat.
5. Nun geriet die Situation durch den extrem stark ausgeprägten Favismus außer Kontrolle und der Patient starb.
Die Anzeichen einer Lungenembolie waren nur eine Begleiterscheinung des Favismus.

Wie gesagt, ich bin kein Arzt, sondern Chemiker. Die Frage die sich hier stellt – liegt bei vielen typischen COVID19 Fällen ein G6PD-Magel vor, der eine andere Behandlung erfordert. Dies ist im speziellen wichtig, da viele Malariamedikamente wie Chloroquin berüchtigt sind, Favismus auszulösen. Ich verweise hier auf Aussagen von Dr. Wodarg.

https://www.wodarg.com/




R-Wert wegen gestiegener Testanzahl vorrübergehend auf 1

Vor zwei Tagen stieg der R-Wert wieder über 1. Wie hat das RKI das ermittelt?

Naja, von vorletzter zu letzter Woche hin stieg die Anzahl der Tests um über 40%!

Anteil positiver Tests ist also um 40 % gefallen. Was sagt das – gar nichts. Erweitere ich die Gruppe, die getestet wird, dann ändere ich die Fokussierung. Dies allein kann zu einer Änderung des Anteils an positiven Tests führen. Somit – eine Abschätzung des R-Werts ist somit unmöglich.

Gestern korrigierte das RKI den R-Wert 0.76. Außerdem hat sich die Berechnungsgrundlage geändert. Dazu Wieler, der RKI-Chef: „Die Berechnung des R-Werts hat sich nicht geändert, aber die Anzahl der geschätzten Neuerkrankungen.“
Das bedeutet, es wird irgendeine Anzahl zur gemessenen Zahl hinzuaddiert.
Somit: Ich kann mir einfach aussuchen, wie der R-Wert ist. Wenn die Bundesregierung einen höheren Wert will, dann erhöht man die Schätzzahl, wenn die Bundesregierung einen niedrigeren Wert will, dann senkt man die Schätzzahl.

Also, nachdem man schon sowieso keine belastbare Zahl bei R-Wert bestimmen kann, da man permanent und massiv Probennahme und Probengröße variiert (ohne für die Probengröße zu korrigieren), hat man eine Wünsch dir was-Konstante eingeführt, mit der man immer das gewünschte Ergebnis herbeiführen kann.

Vermutlich war die ganz, ganz tolle Bundesregierung nicht glücklich mit der 1, diese würde ja bedeuten, dass die ganz, ganz tolle Bundesregierung nicht, wie ansonsten ja immer, alles richtig macht.

https://www.n-tv.de/panorama/Deutschland-testet-weniger-auf-Corona-article21747393.html

https://www.merkur.de/welt/coronavirus-deutschland-berlin-nrw-rki-zahlen-tote-statistik-reproduktionszahl-kubicki-news-zr-13730761.html

https://www.youtube.com/watch?v=vS4DNnp8ZhM

Wissenschaftliche Studie: Erbkrankheit (G6PD-Mangel) verstärkt Coronavirusinfektion

Professor Daniel Tsun-Yee Chiu, ein Hämatologe der Chang Gung Universität in Taoyuan, Taiwan, untersuchte Ende der 2000er Jahre die Anfälligkeit von Zellen mit Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel gegenüber humanpathogen Coronaviren (hier 229 E).
Vorneweg: G6PD ist ein Enzym, welches Glucose-6-Phosphat unter Bildung von NADPH (Nicotinamidadenindinukleotidphosphat) umwandelt. NADPH wiederum ist ein Koenzym, welches dem Körper als Reduktionsmittel (Chemie: Redox-Reaktionen) dient. Eine der Aufgaben ist es, oxidierende Species, die im Körper Schaden anrichten können, abzufangen.
Dementsprechend führt ein G6DP-Mangel auch zu einem NADPH-Mangel, der problematisch werden kann, wenn sich verstärkt oxidierende Stoffe im Organismus befinden, und Zellen können unter oxidativen Stress geraten.

In dem Artikel „Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency Enhances Human Coronavirus 229E Infection„, den ich hier hervorheben möchte (Yi-Hsuan Wu et al, The Journal of Infectious Diseases, Volume 197, Issue 6, 15 March 2008, Pages 812–816; https://academic.oup.com/jid/article/197/6/812/919467), führt Tsun-Yee Chiu aus, dass das Redox-Verhalten von Zellen entscheidend für ihre Funktion ist. Z.B. beeinflusst das Redox-Verhalten die Proliferation (Vermehrung) von Viren und ihre Virulenz (krankmachende Wirkung). Dementsprechend wurde eine Laboruntersuchung in Hinsicht der Anfälligkeit von menschlichen Vorhaut G6PD-Mangel Fibroblasten (Zellen des Bindegewebes), Lungenkarzinomzellen bei denen ein G6PD-knockdown durchgeführt wurde (Genexpression wurde gesenkt – im Test ist das Gen im Anschluss weniger sichtbar) und Lungenfibrobastzellen, deren G6DP-Expression verstärkt wurde.

Zellen mit G6PD-Mangel zeigten eine höhere virale Genexpression
Die jeweiligen Zellen wurde Corona 229 E-Viren ausgesetzt. Zellen mit G6PD-Magel zeigten nach 8 Stunden eine etwa 10 mal höhere Genexpression als die Kontrollzellen. Des weiteren produzierten sie innerhalb der ersten 24 Stunden etwa 3 mal mehr virale Partikel (Viren) als die entsprechenden gesunden Zellen.
Im Gegensatz dazu zeigten Zellen, bei denen die Genexpression für G6PD gesteigert wurde, eine um bis zu einen Faktor 100 geringere virale Expression des Coronavirus.

Oxidativer Stress verursacht höhere Anfälligkeit gegenüber Coroavirus 229 E
Zuletzt wollten Wu et al. klären, ob wirklich der G6PD-Mangel, und damit der NADPH-Mangel zu oxidativem Stress führen, der die Anfälligkeit gegenüber dem Corona 229 E Virus erhöht. Dazu untersuchten sie die Anzahl der Oberflächenrezeptoren der Zellen, die für den viralen Angriff notwendig sind. Diese war bei den Zellen mit G6PD-Mangel und den normalen Zellen gleich. Somit dies als Grund für die erhöhte Anfälligkeit ausgeschlossen werden konnte.
In einem weiteren Experiment, wurden G6PD-knockdown-Zellen (Zellen, bei denen die G6PD-Expression künstlich gesenkt wurde) mit Antioxidationsmitteln (Mitteln die Oxidationsmittel behindern) behandelt, bevor sie Viren ausgesetzt wurden. Dabei wurde beobachtet, dass die virale Expression bei mit Antioxidationsmitteln behandelten Zellen geringer war.

Es besteht ein klarer Zusammenhang zwischen G6PD-Magel und der Anfälligkeit gegenüber Coronavirus 229 E
Wu et al. zeigten, dass G6PD-Magel Zellen deutlich anfälliger gegenüber Coronavirus 229 E macht. Auch deuten ihre Ergebnisse, dass hierfür oxidativer Stress verantwortlich ist.

Bezug zu SARS-CoV-2
Ich muss hier zuerst anmerken, dass ich kein Mediziner bin, sondern Chemiker. Meine Interpretation folgt rein wissenschaftlicher Vorgehensweise, nicht medizinischem oder spezifischen Fachwissen. Trotzdem erscheint mir folgende Schlussfolgerung logisch:
Die Arbeit von Wu et al. eröffnet die Vermutung, dass G6PD-Mangel sowohl zu einer leichteren Infektion, als auch zu schwereren Krankheitsverlauf führen kann. Dies würde auch den unterschiedlich starke Auswirkung von SARS-CoV-2 auf verschiedene Länder und Ethnien innerhalb einiger Länder erklären. Speziell Länder, Regionen und Ethnien sind stark vom SARS-CoV-2 Virus betroffen, bei denen ein hoher Anteil der Individuen einen G6PD-Mangel aufweist.

Medizinische Relevanz
Sollten Menschen mit G6PD-Mangel verstärkt an COVID-19 Erkranken, dann ergäbe sich ein zusätzliches Problem. Viele Medikamente, u.a. einige Antibiotika und einige Virostatika verursachen oxidativen Stress, und könnten bei einem SARS-CoV-2 Erkrankten mit G6PD-Mangel einen Favismus auslösen. Ein vorliegender Favismus könnte die aktuell beobachteten Symptome schwerer COVID-19 teilweise erklären. Hierzu möchte ich auf eine Veröffentlichung von Albertsen et al. hinweisen, die einen tödlichen Krankheitsverlauf wegen G6PD wiedergibt, der tödlichen Krankheitsverläufen von COVID-19 stark ähnelt. Ich werde morgen diese Publikation besprechen:
Fatal haemolytic crisis with microvascular pulmonary obstruction mimicking a pulmonary embolism in a young African man with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency“
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24713708





Ethnische Auswirkungen der COVID19-Pandemie

Es wurde sowohl im Vereinigten Königreich, als auch in den USA beobachtet, dass unter anderem ethnische Minderheiten wie Schwarze, Lateinamerikaner und Muslime dem Coronavirus zum Opfer fallen.

Des weiteren natürlich Männer. Ich glaube man sollte mal diese Fragen in einem Grundkurs Biologie in der 12 Jahrgangsstufe stellen:
Woran könnte das liegen?

Ich lasse das mal offen, und veranstalte heute mal ein kleines Ratespiel. Ein wenig Abwechslung in der Coronazeit ist ja gar nicht mal so schlecht. Die Antwort ist übrigens offensichtlich. Bitte die Kommentarfunktion nutzen.

Schrecklicher Verdacht – Ist es die COVID19 Therapie die tötet?

Dr Cameron Kyle-Sidell, ein New Yorker Arzt einer Intensivstation berichtete, dass viele der COVID19-Patienten ein ungewöhnliches Krankheitsbild aufwiesen. Anders als bei einer Pneumonie üblich, schien die Lunge in Ordnung gewesen zu sein, während die Patienten unter einer geringen Sauerstoffsättigung litten. Die üblichen Behandlungsempfehlungen, die darauf abzielen, dass die Patienten zwangsbeatmet werden, schienen weniger sinnvoll zu sein. Sinnvoller war es anscheinend, frühzeitig auf einen hohen Sauerstoffgehalt bei der Beatmung zu setzen.

Ich bin Chemiker, kein Arzt. Aber mir erscheint die Diagnose auch unlogisch. Funktioniert die Lunge, dann muss es einen anderen Zusammenhang geben. Und das deutet in meinen Augen auf eine Anämie.

Dr. Wolfgang Wodarg (https://www.wodarg.com/) wies in seinem Blog darauf hin, dass Chloroquin und Acetylsalicylsäure (hochdosiert) bei Menschen, mit einem Gendefekt der zu einem Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase Mangel führt (Favismus), eine Schädigung der Erythrozyten (rote Blutkörperchen) verursachen kann.

Dr. Wodargs Annahme führt zu dieser Interpretation: Die Therapie mit Chloroquin, möglicherweise hoch dosiert, kann dazu führen, dass es zu einer Schädigung der roten Blutkörperchen kommt, worauf diese immer weniger Sauerstoff aufnehmen können. Im Anschluss beobachtet man dann eine stark sinkende Sauerstoffsättigung, worauf dann eine Beatmung durchgeführt wird. Wie gesagt, ich bin Chemiker und ab jetzt spekulativ: Wenn die Beatmung wegen falscher Diagnose mit zu viel Druck durchgeführt wird, dann scheint es nachvollziehbar, dass dies zu Lungenschäden führt.

Gibt es weitere Hinweise, dass die Annahme von Dr. Wodarg stimmen könnte? Ja die gibt es. Favismus, der erwähnte Gendefekt, tritt vor allem in Malariagebieten auf. Also im Mittelmeeraum, Afrika, im Nahen Osten und Südostasien. Welche Gruppen und Länder erleiden die höchsten Opferzahlen wegen COVID19:
– Spanier
– Italiener
– Franzosen
– Schwarze
– Chinesen
– New York – hier vor allem Schwarze. Einige Stadtteile Manhattans werden übrigens als Little Italy bezeichnet.

Wie ich sagte – ein schrecklicher Verdacht, der leider sehr plausibel ist. Beim Bekämpfen von Krankheiten sollte vielleicht mehr Menschen mit klinischer Erfahrung Vertrauen schenken, als Virologen.

Corona – das Killervirus das kaum tötet? 30-80 mal mehr Dänen mit SARS-CoV-2 infiziert als bisher angenommen

Die Dänische Gesundheitsbehörde teilte mit, dass ein Antikörpertest bei 2.7 % von 1000 Blutkonserven, die zwischen dem 1.4. und 3.4. in der Hauptstadtregion gespendet wurden, einen positives Ergebnis aufwies. Bei einer Testsensitivität von 70 % folgerte man, dass etwa 3,5 % der Blutkonserven positiv sein müssten. Hochgerechnet auf die Hauptstadtregion wurde angenommen, dass 65.000 der Bewohner der Hauptstadtregion bis zum 26.03. mit SARS-CoV-2 Virus infiziert waren. Aus diesem Befund wurde gefolgert, dass 30-80 mal mehr Dänen mit SARS-CoV-2 infiziert infiziert sind, gleichbedeutend mit 150.000 bis 400.000 Infektionen.
Die Mortalitätsrate von COVID19 läge entsprechend dieser Angaben zwischen 0.07 %- 0.19 %. Zum Vergleich: Die monatliche Sterberate eines durchschnittlichen Dänen liegt um 0.08 %, also oberhalb der unteren Grenze für die Mortalität einer SARS-CoV-2 Infektion, also nicht bedeutend niedriger.

(Mortalitätsrate wurde anhand von 285 COVID19-Toten berechnet. Quelle: Worldometer, 13.04.)

Edit: Inhaltliche Präzisierung entsprechend des Berichts der dänischen Gesundheitsbehörde.

https://www.sst.dk/-/media/Udgivelser/2020/Corona/Status-og-strategi/COVID19_Status-6-uge.ashx?la=da&hash=6819E71BFEAAB5ACA55BD6161F38B75F1EB05999

https://www.thelocal.dk/20200408/danish-health-agency-says-400000-could-have-been-infected

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