Typischer tödlicher COVID19 Krankheitsverlauf schon 2014?

Bei COVID19 kommt es teilweise zu bisher nicht beobachteten Krankheitsverläufen. Wenige Stunden nachdem der Patitient eingeliefert wurde, verschlechtert sich der Zusand merklich. Die Sauerstoffsättigung sinkt massiv und die Patienten müssen an die künstliche Beatmung. Doch auch hier ist es ungewöhnlich – die Patienten können technisch atmen – nur kommt kein Sauerstoff ins Blut. Die Ursache wurde vermeintlich gefunden. In den Lugen verstopfen Mikrotromben (verklumpte Blutplättchen) die Lungengefäße und so kann der Sauerstoff nicht ins Blut.
Wie dies aussieht kann man in folgendem Bild sehen:

Albertsen J, et al. BMJ Case Rep 2014, Blutgefäße mit Mikrotromben (bau), Fibrin (rot) und Erythrozyten (rot)

Es gibt hier nur ein Problem, dieses Bild und der Bericht eines nahezu identischen Krankheitsverlaufs ist von 2014!

Der Titel der Publikation ist „

„Fatal haemolytic crisis with microvascular pulmonary obstruction mimicking a pulmonary embolism in a young African man with glucose-6-phosphate
dehydrogenase deficiency“, was man folgend übersetzen kann: „Tödliche hämolytische Krise mit mikrovaskulärer Lungenschädigung welche eine Lungenembolie vortäuscht bei einem jungen afrikanischen Mann mit Glucose-6-Phosphatdehydrogenase-Mangel. (G6PD)“

In dieser Arbeit wird, wie erwähnt ein sehr ähnlicher Krankheitsverlauf beobachtet, es gab hier zwar Abweichungen, doch konnte ich jeweils Beispiele bei COVID19-Einzelfällen und G6PD-Mangel -Einzelfällen finden, die die Hypothese eines Favismus (Hämolyse des Bluts infolge eines G6PD-Mangels bei oxidativen Stress) als eigentliche Ursache von typischen COVID19 Krankheitsverläufen nahelegen.

Die eigentliche Todesursache war in diesem Fall nicht eine Lungenentzündung und Lungenembolie, sondern die Hämolyse (Zerstörung der roten Blutkörperchen). Diese wurde zuletzt häufig in Hinsicht von COVID19 diskutiert, wurde aber immer wieder verworfen, da es nicht logisch nachvollziehbar ist, warum ein Virus Erythrozyten (rote Blutkörperchen) zerstören sollte. Viren programmieren die DNA, welche sich im Zellkern befindet, um, so dass die Zelle im Anschluss nicht mehr ihrer eigentlichen Rolle nachkommt, sondern anfängt Viren zu produzieren. Erythrozyten haben keinen Zellkern, und daher kann ein Virus nicht wirklich auf Erythrozyten einwirken. Somit ist eine Schädigung eines Erythrozyten durch ein Virus nahezu ausgeschlossen.

Erklärung bietet hier der G6PD-Magel. G6PD ist ein Enzym, welches Glucose-6-Phosphat unter der Bildung von NADPH umsetzt. NADPH ist ein Coenzym, welches in verschiedenen Stoffwechselprozessen verwendet wird, und vor allem als Reduktionsmittel dient. U.a. dient es als Antioxidans, als Stoff der Zellen vor schädlichen Oxidationsmitteln schützt. Liegt nun ein G6PD-Mangel, und somit ein NADPH-Mangel, vor, dann können gefährliche Oxidationsmittel nicht mehr durch das NADPH abgefangen werden, und die Oxidationsmittel beginnen Zellen zu schädigen. Betroffen sind hier vor allem Erythrozyten. Favismus wird also von Oxidantien ausgelöst.

Die Liste der Auslöser eines Favismus ist lange. Infrage kommen:
– Lebensmittel (z.B. Favanüsse)
– Medikamente
– Infektionen (z.B. Lungenentzündungen)
Der Grund warum Infektionen einen Favismus auslösen können liegt an der Immunabwehr. Fresszellen produzieren reaktive Sauerstoffspezies (ractive oxygen species, ROS). Diese ROS wirken wie ein Desinfektionsmittel und töten/zerstören die Krankheitserreger. Ein Problem entsteht, wenn körpereigene Zellen nicht ausreichend NADPH produzieren, um sich gegen die ROS zu schützen. Dann schädigen/zerstören die ROS auch körpereigene Zellen, vor allem Erythrozyten, was dann zu einer akuten Anämie führt. Somit wird eine Schädigung der Erythrozyten im Falle einer viralen Infektion erklärt – nicht das Virus führt zur Schädigung, sonder die Immunreaktion auf das Virus.

Ich will nun den tödlichen Krankheitsverlauf infolge des G6PD-Magels rekonstruieren.
– Zuerst kam es zu einer Infektion, die eine Lungenentzündung geführt hatte. Der Krankheitserreger konnte nicht identifiziert werden.
– Es kam zu einer Lungenentzündung. Diese kann schon einen Favismus ausgelöst haben.
– Der Patient bekam Antibiotika.
– Der Patient starb an akuter Anämie. Parallel wurde eine Schädigung der Lunge beobachtet, die auf eine Embolie hindeutete. Diese war aber nicht primär für den Tod verantwortlich.

Ich muss jetzt – Disclaimer – anmerken, dass ich kein Arzt sonder Naturwissenschaftler bin. Beachtet man die Arbeiten von Chiu et al (https://academic.oup.com/jid/article/197/6/812/919467, vgl. https://coronadaten.wordpress.com/2020/04/25/diskussion-glucose-6-phosphat-dehydrogenase-mangel-verstarkt-die-infektion-mit-dem-humanpathogen-coronavirus-229e/), dann kann man folgende Hypothese machen.

1. Patient steckte sich mit Coronavirus an.
2. Wegen des G6PD-Magels verbreitete sich die Virusinfektion stärker und der Patient bekam eine Lungenentzündung.
3. Es kam zu einem Favismus, die Erythrozyten wurden geschädigt.
4. Die Medikation verstärkte den Favismus, obwohl die Medikamente nicht unbedingt zu den prominenten Vertretern von Favismus bedingenden Substanzen gehören. Sie waren vielleicht einfach nur der Tropfen, der das Fass zum überlaufen gebracht hat.
5. Nun geriet die Situation durch den extrem stark ausgeprägten Favismus außer Kontrolle und der Patient starb.
Die Anzeichen einer Lungenembolie waren nur eine Begleiterscheinung des Favismus.

Wie gesagt, ich bin kein Arzt, sondern Chemiker. Die Frage die sich hier stellt – liegt bei vielen typischen COVID19 Fällen ein G6PD-Magel vor, der eine andere Behandlung erfordert. Dies ist im speziellen wichtig, da viele Malariamedikamente wie Chloroquin berüchtigt sind, Favismus auszulösen. Ich verweise hier auf Aussagen von Dr. Wodarg.

https://www.wodarg.com/




Veröffentlicht von doktorcorona

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